Nuestros resultados finales nos llevan a concluir que no existen en las selenoproteínas humanas estudiadas, polimorfismos que afecten al codón codificante para selenocisteína ni hay variaciones suficientemente significativas como para alterar la estructura del elemento SECIS. Que no varie la estructura de este elemento, y dado que es éste (junto con otras moléculas) el responsable de la lectura alternativa del stop codon TGA (dando lugar a la colocación de una selenocisteína), nos lleva a concluir que no se altera su función. El hecho de que no existan muchos SNPs en estas regiones y que los que hay, no alteren las estructuras explicadas, se debe a que éstas, son unas regiones conservadas, sometidas a una presión selectiva importante que mantiene sus secuencias poco variables. Alteraciones aquí podrían dar lugar a disfunciones en el control de las reacciones redox (en el cual las selenoproteínas juegan un papel muy importante) y podrían llevar a diversas disfunciones e incluso enfermedades.
Por lo que respecta al estudio de los tres tránscritos de SelZ, concluimos que los 3 se traducen dando lugar a una selenoproteína. Este resultado lo obtenemos tras ver que, de hecho, sus secuencias son muy similares, y que los cambios observados se deben a un pequeño desplazamiento en la anotación de estas secuencias, de manera que, en realidad, el supuesto stop codon del primer y el segundo tránscrito codifican para Sec, igual que en el tercer tránscrito, y el verdadero codón stop se encuentra unos cuantos nucleótidos downstream. Esto, nos lleva a darnos cuenta que las bases de datos, como en este caso Ensembl, son muy útiles pero no siempre son muy precisas. En esta ocasión, el desplazamiento de nucleótidos se ha producido muy cerca del final de la región codificante, de manera que muchas veces este error no será demasiado significativo, pero en cualquier caso, es un error de anotación que nosotras hemos podido localizar durante el transcurso de este proyecto.